Някои доказателства предполагат, че антидиабетното лекарство метформин може да има ползи за сърдечно- съдовото здраве извън влиянието му върху гликемичния контрол, което подтиква скорошно проучване, за да хвърли светлина върху тези потенциални механизми.
Въпреки че проучването предложи малка представа за метформин или неговите клинични употреби, то даде урок за недостатъците, които често измъчват научните изследвания, използващи резултати, за да създават хипотези със задна дата и неподходящо да правят заключения въз основа на изолирани доказателства. Използвайки масспектрометрия, авторите идентифицират няколко метаболита, свързани основно с липидния метаболизъм – които се различават в три групи: пациенти без диабет (ND) и пациенти с диабет, лекувани само с промени в диетата и начина на живот (T2D-DL) или с метформин (T2D-M). Повишенията на много от тези съединения сред пациентите с T2D-DL в сравнение с групата с ND липсват в групата с T2D-M и авторите твърдят, че тези резултати са показателни за кардиопротективните ползи от метформин, независимо от ефектите на лекарството върху контрола на глюкозата.
Резултатите са получени от една времева точка в нерандомизирани групи, което забранява всякакви заключения за това дали метформин причинява промени в метаболитните нива, но дори ако приемем, че тези данни отразяват истински ефекти, заключението за кардиопротекция е разтегливо. Изглежда, че авторите са търсили съществуваща литература за доказателства, свързващи специфичните метаболити, идентифицирани в тяхното проучване, с риска от ССЗ, и след това са комбинирали тези доказателства със собствените си данни, за да заключат, че метформинът влияе върху риска от ССЗ.
Това е кръгова логика – изследователите са генерирали теории и хипотези въз основа на собствените си резултати, след което са заключили, че техните резултати потвърждават тези теории и хипотези. Освен това, дори ако предишната работа свързва тези метаболити със ССЗ, ние не можем да преминем през тези доказателствени връзки, за да направим заключения за метформин и ССЗ, тъй като авторите не са събрали данни за сърдечно-съдови събития или други установени клинични показатели за честота или риск от ССЗ.
Така че, въпреки че не можем да заключим нищо от клинично значение от тази статия, тя предлага отличен казус в грешна логика. А за тълкуване на научни изследвания, разбирането и разпознаването на лоши изследователски практики е също толкова ценно, колкото и изучаването на добри изследователски практики.